Конспект лекции №1 Тема Содержание и задачи предмета Предмет и задачи патологии




Скачать 253,75 Kb.
НазваниеКонспект лекции №1 Тема Содержание и задачи предмета Предмет и задачи патологии
страница1/3
Дата публикации09.06.2013
Размер253,75 Kb.
ТипКонспект
pochit.ru > Биология > Конспект
  1   2   3
Прошу Вас при обнаружении опечатки написать

На адрес kochinspb @yandex.ru
КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ №1

Тема 1.1. Содержание и задачи предмета

Предмет и задачи патологии.

Общая и частная патология. Патология – это наука, ставящая своей целью изучение общей сущности болезней и общих законов их развития. Общая патология занимается изучением общих черт разнообразных патологических процессов. Частная патология изучает отдельные болезни. Есть два основных раздела патологии: патологическая физиология (изучает изменения функций организма при болезни) и патологическая анатомия (изучает изменения в строении органов, тканях и клетках в связи с болезнью)

Содержание и задачи предмета.

Методы патологической анатомии: аутопсия, гистология, гистохимия, электронная микроскопия, иммуноморфология, люминисцентная микроскопия, биопсия (виды – цитология, трепанобиопсия, аспирационная, пункционная), роль биопсии в прижизненной диагностике болезней.

Связь предмета с другими дисциплинами.

Условия развития патологических состояний.

Понятие о болезни,

Болезньпроцесс, возникающий в результате воздействия на организм вредоносного (чрезвычайного) раздражителя внешней или внутренней среды, характеризующийся понижением приспособляемости живого организма к внешней среде при одновременной мобилизации его защитных сил. Болезнь проявляется нарушением равновесия организма с окружающей средой, выражающимся в возникновении побочных (неадекватных) реакций, снижением трудоспособности на время болезни.

Периоды болезни.

  1. Скрытый, или латентный, или инкубационный (бациллоносительство, вирусоносительство)

  2. Продрома (до полного развития её симптомов

  3. Период полного развития (стёртые формы, абортивные)

  4. Завершение – выздоровление (реконвалесценция)

Исход болезни:

    • полное выздоровление;

    • выздоровление с осложнениями

    • инвалидизация, стойкое патологическое изменение

    • смерть(естественная и преждевременная), агония, предсмертный период трупные изменения: гипостазы,

Рецидив болезни

Острые и хронические болезни

Симптомы и синдромы болезни

Теории развития болезни:

гуморальная, ГИППОКРАТ (типы темпераментов - меланхолический, холерический, сангвинический, флегматический);

целлюлярная, Р. ВИРХОВ (клетка – осязаемый субстрат патологической физиологии, она – краеугольный камень в научной медицине. Болезнь – проявление жизни, но в условиях патологической жизнедеятельности организма. В теории Вирхова отмечается слабое звено: болезнь – следствие первичного изменения клеток и тканей, и отдельных клеток, а не всего организма в целом (Боткин, Сеченов, Павлов).

Этиология. Причины и механизм возникновения болезней (экзогенные и эндогенные). Повреждающее действие физических, химических и биологических факторов.

  • Экзогенные:

  1. Механическое повреждение

  2. высокая (низкая) температура,

  3. лучистая энергия

  4. электрический ток

  5. влияние на организм изменения барометрического давления

  6. химические агенты

  7. живые возбудители болезни: а) паразиты; б) грибки и бактерии; в) вирусы

  8. психологическое воздействие (ятрогенные заболевания)

  9. роль социальных факторов в развитии болезни

  • Эндогенные:

  1. конституция (совокупность особенностей организма;

  2. тип высшей нервной деятельности (по Павлову);

  3. диатез (конституциональная особенность), ничтожное количество агента;

  4. идиосинкразия (парадоксальная реакция)

  5. аллергическая реакция – анафилаксия ,феномен Артюса

  6. наследственность

  7. врождённые болезни

  8. возраст

  9. утомление

  10. иммунитет: естественный и приобретённый (активный и пассивный),

специфический и неспецифический, стерильный и нестерильный

Основные механизмы иммунитета: фагоцитоз, хемиотаксис, антитела, антиген

Патогенез.

Патогенез – это совокупность процессов, вызываемая болезнетворным агентом.

Основные закономерности патогенеза, его составные части.

  1. этиологический фактор (не обязательно должен сопровождать болезнь до конца)

  2. при одном и том же этологическом факторе патогенез может быть различным

Фазы патогенеза:

    • болезнетворное раздражение

    • раздражение нервной системы

    • включение патологических изменений функций организма

    • оформление болезни в целом

Все фазы тесно связаны друг с другом

Составные части патогенеза:

  1. Пути внедрения «ворота» болезни

  2. Пути распространения

  3. Механизмы избирательной локализации поражения


Профилактика заболеваний.

Взаимодействие организма и окружающей среды в условиях патологии.

Болезнь и здоровье.
Общебиологические или стереотипные реакции организма.

Специфика общебиологических процессов.

Явление гетерогенности – функциональный (жизненный) резерв организма.

^ КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ №2

Тема. Нарушение обмена веществ в организме и его тканях. Дистрофии.

ПЛАН ЛЕКЦИИ

1. Дистрофия. Классификация дистрофий (обратимые –

необратимые, белковые, жировые, углеводные,

минеральные; паренхиматозные, мезенхимальные,

смешанные; приобретённые, наследственные).

^ 2. Инфильтрация. Извращённые синтез, трансформация,

декомпозиция.

3. Нарушение жирового обмена. Распад жиров,

Гиперкетонемия. Гипрехолестеринемия, её значение

Жировая дистрофия миокарда, печени, почек.

Общее ожирение – мезенхимальная жировая дистрофия

Истощение (кахексия)

^ 4. Нарушение углеводного обмена, гипогликемия,

гипергликемия. Причины и механизмы развития.

Сахарный диабет.

5. Нарушение минерального обмена, Ka. Na. Ca. Р.

Образование конкрементов, их разновидности.

Камни мочевых путей и желчного пузыря.

^ 6. Нарушение кислотно-основного обмена, ацидоз, алколоз

7. Нарушение водного обмена, гипогидратация,

гипергидратация. Отёки, их виды

8. Смешанные дистрофии

9. Желтухи, их виды (надпечёночная, печёночная и

подпечёночная).

Изменение структуры клетки принято называть АЛЬТЕРАЦИЕЙ или некробиозом (переходной процесс от жизни к смерти). Как правило этот процесс возникает в результате нарушения трофики тканей, ( лат. ALTERATIO – это повреждение).

Трофика тканей – это совокупность химических процессов питания и обмена веществ в условиях нормальной функции и строения.

ДИСТРОФИЯ, следовательно – нарушение питания клеток и тканей, наступающее под влиянием болезнетворных воздействий. Это общее расстройство питания и изменение строения тканей и клеток.

В состав нормальных клеток входят: белки. жиры и углеводы и вода В связи с этим необходимо выделять нарушения белкового, жирового, углеводного, минерального и водного обмена.

Причинами дистрофии могут быть внешние и внутренние факторы, приводящие к болезни (см. предыдущую лекцию): ухудшение питания, механические и др. повреждения, наследственность и пр.

Таким образом ДИСТРОФИЯ может быть белковая:

- зернистая (мутное набухание; орган становится мутным, дряблым, имеет вид мяса, ошпаренного кипятком; белок в клетке ткани сворачивается в зёрнышки). Зернистое набухание при прогрессировании может закончится гибелью орган,

- гиалиноз (клетки превращаются в плотную однородную стекловидную массу). Гиалинозу часто подвержены соединительная ткань, кровеносные сосуды, канальцевая система почек,

- амилоидоз, вызывается общим нарушением белкового обмена при хронических гнойных процессах: бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, туберкулёз.

Развивается в стенках кровеносных сосудов и в межуточной ткани органов в виде бесструктурной плотной массы и сдавливает паренхиматозные клетки, приводит к их уменьшению и исчезновению. Это процесс необратимый, и наиболее тяжёлые изменения происходят в почках (амилоидный нефроз)

- мукоидоз (слизистая дистрофия), возникает при катаральных воспалениях в эпителиальных клетках слизистых оболочек. Клетки превращаются в комочки слизи (например, при бронхитах, насморке), и соединительная ткань, и даже хрящ, превращаются в слизеподобную массу,

-патологическое ороговение (ихтиоз), чаще всего наступает при авитаминозе,

-коллоидная дистрофия (образование бесструктурных, тягучих однородных масс), это бывает в железистой ткани (щитовидная железа)

Формы повреждений.

^ Дистрофия – определение. Алиментарная дистрофия. Экзогенные, эндогенные причины голодания.

Изменения обмена веществ при голодании.

Классификация дистрофий (обратимые - необратимые, белковые, жировые, углеводные, минеральные; паренхиматозные, мезенхимальные, смешанные; приобретённые, наследственные).

Инфильтрация, - это когда в клетку поступают вещества в большем количестве, чем в норме.

Извращённый синтез - это образование в клетке и в межклеточном пространстве несвойственные этим клеткам вещества.

Трансформацияобразование одних веществ вместо других.

Декомпозиция или фанероз – это распад сложных химических соединений.

Смешанные дистрофии – следствие нарушения обмена сложных белков и минералов, хромопротеидов,

(гемоглобиновые пигменты, - это соединение белка с гемоглобином. Происходит гемолиз эритроцитов. Эритроцит распадается на глобин (идёт на образование билирубина), гем (идёт на образование гемосидерина и ферритина). Происходит пропитывание ткани этим железосодержащим пигментом (бурая индурация лёгких, солянокислый гематин в желудке)

Билирубин, выделяющийся в ЖКТ, превращается в стеркобилин, а в моче – уробилин. При нарушении образования или выделения билирубина возникает желтуха. Различают три вида желтухи: надпечёночная (гемолитическая), печёночная (паренхиматозная) и подпечёночная (механическая)

^ Нарушение обмена нуклепротеидов. Они построены из белка и нуклеиновых кислот (ДНК или РНК). При распаде образуются пуриновые основания, превращающиеся в мочевую кислоту (подагра, мочекислый инфаркт почек)

^ Нарушение жирового обмена. Распад жиров, гиперкетонемия, Гипрехолестеринемия, её значение

Жировая дистрофия миокарда, печени, почек.

Общее ожирение – мезенхимальная жировая дистрофия

Жир обычно откладывается в «депо» помимо того он входит в состав клетки. В большей части это не настоящие жиры, а вещества похожие на жиры –липоиды (холестерин, лецитин, липиды). Нарушение жирового обмена чаще возникает в результате эндокринных нарушений (половые железы, щитовидная железа). Жир откладывается обычно в области сердца (тигровое сердце), печени (жировая дистрофия), и в результате возникает жировая декомпозиция. Это может быть при отравлении фосфором, мышьяком, при авитаминозе В2. Холестерин часто откладывается в стенках кровеносных сосудов. Гиперлипедемия возникает при повышенном поступлении жира в организм (или из «депо») при гипоксии и голодании. Так бывает при сахарном диабете, атеросклерозе и

других заболеваниях.

Жирные кислоты могут синтезироваться и из других веществ. Распад жиров может привести к нарастанию кетоновых тел.

Истощение (кахексия) наступает, когда в организм не поступают питательные вещества. Сначала происходит белковая дистрофия. Потом исчезает жир из жировых «депо», клеток и межуточной ткани. Человек худеет. Нарушается водный обмен и, как следствие, происходит нарушение минерального обмена, ацидоз, о котором мы поговорим позже

^ Нарушение углеводного обмена может происходить на любом его этапе от расщепления до утилизации. 30% глюкозы, потребляемой печенью, идёт на образование жиров. При нарушении функции печени эти процессы тоже нарушаются. Нарушение углеводного обмена проявляется

гипогликемией и гипергликемией.

Причины и механизмы развития.

Сахарный диабет.

^ Нарушение минерального обмена, K. Na. Ca. Р.

Образование конкрементов, их разновидности.

Камни мочевых путей и желчного пузыря.

Са - нарушение минерального обмена имеет значение при возникновении рахита. остеопороза. Причиной его чаще всего бывает патология паращитовидных желёз.

К и Na необходим для работы сердца, почек и причиной нарушения обмена этих минералов обычно является патология почек.

Р влияет на деятельность головного мозга. И необходимо помнить, что важно соотношение Са\ Р = 1\2 Только при таком соотношении этих минералов они будут нормально усваиваться организмом.

При нарушении минерального обмена могут возникнуть камни в желчном пузыре и в мочевых путях. Состав камней желчного пузыря – кальцинаты, биллирубинаты и холестериновые.

Состав мочевых камней – кальцинаты, фосфаты и ураты.

Камни могут иметь лучистое или слоистое строение. Они могут привести к нарушению оттока желчи и мочи. Таким образом их наличие может привести к возникновению холецистита или гидронефроза


^ Нарушение кислотно-основного обмена,

Ацидозэто нарушение, приводящее к избыточному количеству кислых соединений. В крови накапливается СО2,

(при нарушении дыхания, при лихорадке, инфекциях ),

что ведёт к уменьшению выделения лёгкими СО2.

Алколоз - также может быть газовый (дыхательный) и негазовый (при длительном употреблении растительной пищи, токсикозе беременных, отравлениях. При алкалозах возникает снижение ОЦК, нарушается кровоток в почках.
^ Нарушение водного обмена.

Гипогидратация возникает при полном водном голодании (человек живёт 7-10 дней), несахарном диабете, гломерулонефрите, что приводит к сердечной недостаточности, судорожным состояниям.

Гипергидратация – возникает при избытке водного потребления, происходит снижение осмотического давления плазмы крови вплоть до комы. Гипергидратация проводит к отёкам (асцит, анасарка, гидроторакс, гидроперикард)

Отёки, их виды – осмотические, онкотические, мембраногенные. Отёчная жидкость (транссудат) сдавливает ткани, нарушает кровообращение и может привести к гибели больного

Водяночная дистрофия (вакуолизация) – это появление в протоплазме или ядре клетки большого количества воды, что может привести к разрушению клетки, отёку органа. Это может возникнуть при отравлениях, нарушении водного баланса

АСЦИТ

ГИДРОТОРАКС

ГИДРОПЕРИКАРД
АНАСАРКА


^ КОНСПЕКТ ЛЕКЦИИ №3

1 Некроз, определение, причины и механизмы развития

2. Морфологические признаки некроза: изменение структуры клетки, ядра, цитоплазмы и ткани.

3. Виды некроза: 4. Гангрена, её виды: пролежни. 5. Инфаркт. 6. Исходы некроза. Формы.: пролежни, секвестр, инфаркт.

7. Атрофия, аплазия, агенезия, кахексия, нейрогенная атрофия. 8. Нарушение энергетического обмена.

9. Нарушения основного обмена, механизмы (клеточные и внеклеточные).

Некроз, определение, причины и механизмы развития

некроза. Некроз – это гибель отдельных клеток. Причины некроза могут быть различны: травмы, отравление кислотами и щелочами, токсины, температурные воздействия и т.п.

^ Морфологические признаки некроза: изменение структуры клетки, ядра, цитоплазмы и ткани.

Кариопикноз (клетки теряют воду, ядра сморщиваются и уплотняются).

Кариорексис (нуклеиновые кислоты выходят из ядра в цитоплазму.

Кариолизис ядерное вещество растворяется.

Цитолизрастворяется вся клетка, образуется бесструктурная гомогенная масса носи название н е к р о т и ч е с к и й д е т р и т, она отличается от окружающих по консистенции, цвету, запаху (иногда зловонному). Вокруг очага некроза возникает «демаркационная линия», представляющая собой зону воспаления

^ Виды некроза: прямой и непрямой; травматический, токсический, сосудистый, аллергический, нейротрофический, коагуляционный, коллаквиционный. Некроз может быть сухой (коагуляционный) и влажный (колликвационный). В результате разжижения некротических масс образуется полость – киста.

Гангрена, её виды: особый вид некроза развивается в связи с попаданием гнилостной флоры, и, соприкасаясь с внешней средой, образует сухую гангрену (нижние конечности) . Если ткани богаты жидкостью, образуется влажная гангрена.

Анаэробная или газовая гангрена возникает при попадании анаэробов.

Пролежни (разновидность гангрены) участок некроза кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек – образуется при постоянном давлении на эту область.

Секвестр – участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живой ткани: кость при остеомиелите. Наличие секвестра поддерживает гнойное воспаление

Инфаркт некроз ткани, возникающий в результате острого нарушения кровообращения. Инфаркт миокарда может быть

к р а с н ы м,(в лёгких), б е л ы м (сердце, почки).

^ 9. Нарушение энергетического обмена. Энергия, заключённая в химические связи, преобразуется в АТФ.

Т К А Н Е В О Е Д Ы Х А Н И Е представляет собой окисление субстратов до СО2 с образованием АТФ ( анаэробный гликолиз). В клетке энергия используется в двух главных направлениях: сокращение мышц и синтез клеточных структур. Таким образом клетка сохраняется как целостная структура в условиях угрозы жизни. Нарушение энергетического обеспечения клеток в следствие расстройства утилизации энергии АТФ встречается реже, в основном – в сердце.

Основной обмен характеризуется минимальным количеством энергии, необходимым для поддержания жизнедеятельности в состоянии полного физического покоя натощак при температуре комфорта. Величина основного обмена зависит от пола, возраста, роста, веса. Основной обмен увеличивается при болезнях, усилениях кровообращения и дыхания. Снижение основного обмена наблюдается при параличе, гипофункциях надпочечника, щитовидной железы и голодании.


^ ПЛАН ЛЕКЦИИ 4

ПОДЧЁРКНУТОЁ внести в «СЛОВАРЬ ТЕРМИНОВ

  1   2   3

Похожие:

Конспект лекции №1 Тема Содержание и задачи предмета Предмет и задачи патологии iconТема предмет, метод, задачи и современная организация статистики в россии
Виды учета и \\\ взаимосвязь. Отличительные черты статистики. Статистика и теория статистики. Задачи, предмет и содержание теории...
Конспект лекции №1 Тема Содержание и задачи предмета Предмет и задачи патологии iconТема урока Тип урока
Цель и задачи изучения предмета «Технология» в 8 классе. Содержание предмета. Организация учебного процесса в текущем году. Повторение....
Конспект лекции №1 Тема Содержание и задачи предмета Предмет и задачи патологии iconКонспект лекций
Предмет, метод и задачи статистики
Конспект лекции №1 Тема Содержание и задачи предмета Предмет и задачи патологии iconРеферата выбирается по последней цифре номера зачетной книжки
Тема Предмет, методы и задачи экологических исследований для целей оценки воздействия горнорудных предприятий на окружающую среду:...
Конспект лекции №1 Тема Содержание и задачи предмета Предмет и задачи патологии iconТема Предмет, система, задачи и методы криминалистики
Предмет криминалистики. Система криминалистики. Задачи криминалистики. Взаимосвязь криминалистики с другими правовыми дисциплинами,...
Конспект лекции №1 Тема Содержание и задачи предмета Предмет и задачи патологии iconКонспект урока 4 класс Предмет: Народоведение Тема: «Русская тройка»
Цели и задачи урока: познакомить обучающихся с историей русской тройки, с образом коня в произведениях искусства — прозе и поэзии,...
Конспект лекции №1 Тема Содержание и задачи предмета Предмет и задачи патологии iconТема и задачи образовательного учреждения. 3
С учетом этой проблемы был составлен план учебно-воспитательной работы школы, сформулированы задачи на новый учебный год. Поставленные...
Конспект лекции №1 Тема Содержание и задачи предмета Предмет и задачи патологии icon«Создание и преобразование информационных объектов. Электронные таблицы ms excel»
Моделирование задачи в среде ms excel: условие задачи – вопрос задачи – результат решения задачи – последовательность действий, которая...
Конспект лекции №1 Тема Содержание и задачи предмета Предмет и задачи патологии iconКонспект лекций по курсу Тема предмет и задачи экономики социально-культурного...
«экономика и предпринимательство в сфере социально-культурного сервиса и туризма»
Конспект лекции №1 Тема Содержание и задачи предмета Предмет и задачи патологии iconКонспект лекций по курсу «Организационное поведение»
Предмет, цели и задачи дисциплины Факторы, формирующие организационное проведение
Вы можете разместить ссылку на наш сайт:
Школьные материалы


При копировании материала укажите ссылку © 2019
контакты
pochit.ru
Главная страница